Сотрудник Института физико-химической биологии (НИИ ФХБ) имени А. Н. Белозерского МГУ имени М.В. Ломоносова совместно с российскими коллегами изучил способы поддержания жизнеспособности РНК-содержащих вирусов и механизмы, которые позволяют им избавляться от нежелательных мутаций. Исследование опубликовано в журнале Microbiology and Molecular Biology Reviews.
Работа учёных представляет собой обзор исследований, посвященных консервативности и изменчивости геномов вирусов, хранящих свой генетический материал в виде молекул РНК. Авторы попытались сопоставить ранее разрозненные факты и сформулировать общие закономерности, объясняющие устойчивость геномов и одновременно их способность быстро изменяться и закреплять полезные мутации.
При воспроизводстве вирусов в их геномах появляется большое количество мутаций — ошибок при копировании цепочки нуклеотидов. Объясняется это как низкой надежностью РНК-полимеразы — фермента, синтезирующего РНК, так и нехваткой (или отсутствием) механизмов исправления ошибок. Из-за низкой точности копирования популяции вирусов очень неоднородны и существуют в составе квазивидов.
Некоторые из мутаций могут быть смертельно опасными для вирусов, однако популяция справляется с ними, сохраняя основные функции. Здесь срабатывает естественный отбор: те квазивиды, которые являются носителями вредных признаков, имеют меньше шансов выжить и передать эти признаки при копировании.
Сосуществование групп вирусов с различающимися геномами помогает выжить популяции в целом: при резком изменении условий (например, когда вырабатывается иммунитет или человек начинает принимать противовирусные препараты) выживут вирусы, случайно уже имеющие нужные признаки. Таким образом, популяция слабых (то есть плохо приспособленных к нынешним условиям) вирусов имеет хорошие шансы выжить, если условия резко изменятся.
Несмотря на неоднородность генома, популяции удается поддерживать его во времени. Устойчивость геномов такова, что они остаются практически идентичными даже у вирусов, которые выращивались в течении 30 лет в разных странах. Парадоксальным образом устойчивость генома обеспечивается ненадежностью копирования: возникающие мутации просто не закрепляются.
Если в геноме все же произошли нежелательные изменения, то у вируса есть два способа вернуть жизнеспособность на прежний уровень. Первый — «починить» поврежденный элемент, второй — изменить другой участок так, чтобы компенсировать нарушение. Результаты работы этих механизмов закрепляются в ходе естественного отбора.
«В основе этого “выздоровления” лежит та же неточность генетического копирования, которая, кроме того, является важнейшим фактором, помогающим вирусам приспосабливаться к неблагоприятным условиям существования, в том числе защитным механизмам организма и противовирусным лекарствам», — добавил один из авторов работы, старший научный сотрудник НИИ ФХБ Вадим Агол.
Исследование проводилось совместно с ученым из Института полиомиелита и вирусных энцефалитов имени М.П. Чумакова и Первого Московского государственного медицинского университета И.М. Сеченова.
Комментарии